Se estudian algunos procesos de respiración celular, en modelos de hipoxia; como la disminución de aporte de glucosa, aminoácidos y desgaste por sepsis, diabetes mellitus y toxicidad farmacológica. Correlacionando la morfología celular y particularmente mitocondrial con la presencia y/o concentración de moléculas relacionadas con muerte, diferenciación, e hibernación celular. Estos experimentos se llevan a cabo tanto in vitro como in vivo en modelos murinos y en enfermedades humanas. Además se estudia la acción protectora de aminoácidos tales como glicina y taurina en modelos de daño.
Nombre del personal adscrito:
Dr. Guillermo Carvajal Sandoval. Jefe de departamento SNI II.
Dr. Pedro Zamudio Cortés. Jefe de grupo.
Dra. Ana Elena Grande Robledo.
Dra. Aurora Tapia Diaz.
Tec. Lab. Héctor Javier Nava Reyes.
QFB. Eduarda Cerón Rodriguez.
QFB. Lina Patricia Rosas Medina.
Aux. Lab. Francisca Cedillo Rosas.
Estudiantes;
Doctorado. Edgar Abarca Rojano.
Maestría. Elías Parra Hernández..
Licenciatura. Isaias Barrientos Trejo.
Descripción de proyectos:
1. Estudio in vitro de la bionergía de células NK mediante la regulación de glucosa. ( Se estudia la morfología mitocondrial y su potencial de membrana de las células de la citotoxicidad natural en personas sanas sometidas in vitro a diferentes concentraciones de glucosa, correlacionando éstas con la presencia de Calcio, citocromo C y Apoptosis ).
2. Regulación de la salida de citocromo C mitocondrial en modelo de restricción de glucosa y oxígeno in vitro. ( Se estudia la morfología con microscopía electrónica de mitocondria y su regulación de citocromo C en mitocondria y citosol relacionada con el potencial de membrana mitocondrial y expresión de citocromo c oxidasa y niveles de oxido nítrico )
3. Efecto antiapoptótico de la glicina en modelo murino de sepsis. ( Se estudia el efecto que tiene el aminoácido glicina en la protección de sepsis inducida con dosis altas de LPS de E. coli, en modelo murino. Analizando la histopatología con microscopía de luz y microscopía electrónica en particular la ultra estructura mitocondrial y la concentración de citocinas plasmáticas comparándolas con la activación de moléculas apoptóticas.)
4. Protección del aminoácido glicina contra la toxicidad de la estreptozotocina sobre células beta de islotes de Langerhans de páncreas de rata. ( El aminoácido glicina protege de la diabetes experimental inducida por estreptozotocina en modelo de rata wistar albino ).
5. Estimulación de la síntesis de hormona de crecimiento con el uso glicina en rata wistar albino. ( El suministro oral del aminoácido glicina estimula la síntesis de hormona de crecimiento por aumento del anabolismo y por regulación de receptor GABA-minérgico de la hipófisis anterior.
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